|
|
|
|
|
Captopril Amiloride-H Enalapril Chlorthalidone Furosemide Ethacrynic Acid Mannitol Hydrochlorothiazide Triamterene-H Spironolactone ث داروهاي مدر با توجه به محل اثرشان به‌دسته‌هاي مختلف زير تقسيم مي‌شوند. 1 ـ داروهاي مدر موثر بر قوس هنله: اين‌داروها باز جذب سديم و آب در قسمت بالارونده قوس هنله را مهار مي‌كنند. اين‌داروها ميزان رساندن مايعات توبولي والكتروليتها به ناحيه ديستال و ترشح يون‌پتاسيم و هيدروژن را افزايش مي‌دهند. درحاليكه كم شدن حجم پلاسما سبب افزايش‌توليد آلدوسترون مي‌شود. اين دو اثر، بازجذب سديم را در لوله‌هاي ديستال تسريع‌نموده و سبب افزايش دفع پتاسيم و يون‌هيدروژن در لوله‌هاي ديستال مي‌شود. باكاهش حجم مايع خارج سلولي و پلاسما وبرون ده قلبي فشارخون را پايين مي‌آورند.سپس برون ده قلبي به حالت طبيعي‌برمي‌گردد و مقاومت عروق محيطي كاهش‌مي‌يابد. 2 ـ مدرهاي احتباس كننده پتاسيم:اسپيرونولاكتون، آميلورايد و تريامترن‌به‌عنوان مدر و بالابرنده پتاسيم خون، درجذب مجدد سديم در لوله‌هاي جمع كننده‌كليه دخالت كرده و دفع سديم و آب واحتباس پتاسيم را تسريع مي‌كنند. اين‌داروها به‌عنوان پايين آورنده فشارخون،ابتدا با كاهش حجم پلاسما و مايع خارج‌سلولي (و در نتيجه كاهش برون ده قلبي) وسپس با كاهش مقاومت عروق محيطي(پس از بازگشت حجم مايع خارج سلولي وبرون ده قلبي به ميزان طبيعي)، اثر خود رااعمال مي‌نمايند. آميلورايد و تريامترن به‌تنهايي داروهاي مدر ضعيفي هستند و ازآنجا كه اين داروها سبب احتباس پتاسيم‌مي‌شوند، مي‌توانند به‌عنوان تامين كننده‌پتاسيم همراه با داروهاي مدر تيازيدي‌مصرف شوند. 3 ـ مدرهاي تيازيدي: داروهاي مدرتيازيدي به‌عنوان كاهنده فشارخون، ابتدابا كاهش حجم پلاسما و مايع خارجي‌سلولي (و در نتيجه كاهش برون ده قلبي) وسپس با كاهش مقاومت عروق محيطي(پس از بازگشت حجم مايع خارج سلولي وبرون ده قلبي به ميزان طبيعي) اثر خود رااعمال مي‌كنند. اين داروها با مهار باز جذب‌سديم در ابتداي لوله‌هاي ديستال كليه،موجب افزايش دفع ادراري سديم و آب‌مي‌شوند. اين داروها همچنين سبب‌افزايش سرعت انتقال مايعات لوله‌اي والكتروليتها به بخش‌هاي ديستال و ترشح‌يون‌هاي هيدروژن و پتاسيم مي‌شوند. درحاليكه كاهش حجم پلاسما، ترشح‌آلدوسترون را افزايش مي‌دهد. مجموع اين‌دو اثر سبب تسريع باز جذب سديم درلوله‌هاي ديستال شده و موجب افزايش‌دفع ادراري پتاسيم و هيدروژن مي‌شود.اثر آنتي ديورتيك اين داروها ناشي از دفع‌سديم و آب به مقدار كم و در نتيجه افزايش‌باز جذب مايع حاصل از فيلتراسيون‌گلومرولي در لوله‌هاي پروكسيمال كليه وكاهش انتقال كلرور سديم و آب به لوله‌هاي‌ديستال است. 4 ـ مهاركننده‌هاي آنزيم مبدل‌آنژيوتانسيون: به‌نظر مي‌رسد كه اثر اين‌داروها ناشي از مهار رقابتي فعاليت آنزيم‌مبدل آنژيوتانسين I باشد كه منجر به‌كاهش سرعت تبديل آنژيوتانسين I به II(كه يك تنگ كننده عروق است) مي‌گردد.اين امر به نوبه خود سبب افزايش مجددفعاليت رنين پلاسما از طريق برداشتن‌فيدبك منفي بر آزادسازي رنين و نيزكاهش مستقيم ترشح آلدوسترون‌مي‌شود. داروهاي مهار كننده آنزيم مبدل‌آنژيوتانسين مقاومت عروق محيطي را نيزكاهش مي‌دهند. كاهش مقاومت عروق‌محيطي، فشار گوه‌اي مويرگهاي ريوي ومقاومت عروق ريوي و نيز بهبود برون ده‌قلب از آثار مهم اين داروها هستند. 5 ـ مدرهاي اسموتيك: اين داروهااسمولاريته پلاسما را بالا مي‌برند و باعث‌افزايش جريان آب از بافت‌ها به پلاسمامي‌شوند.
|
